I linfociti T regolatori (Treg) hanno un ruolo fondamentale nel modulare la risposta del sistema immunitario, controllando che reagisca efficacemente contro gli agenti esterni, ma senza attaccare le stesse cellule del nostro organismo, causando il fenomeno definito auto-immunità.

Proprio per via del loro ruolo di “sentinelle”, una riduzione nel numero o una disfunzione delle cellule Treg è fortemente implicata in diverse malattie autoimmuni, tra le quali la sclerosi multipla.

Una nuova ricerca, guidata dall’Università Federico II di Napoli con la collaborazione di I.R.C.C.S. Multimedica di Milano, Consiglio Nazionale delle Ricerche (IEOS-CNR) di Napoli e I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli (IS), ha ora messo in luce un elemento cruciale per la vita e la funzionalità dei linfociti T regolatori. Il lavoro scientifico è stato pubblicato sulla rivista Immunity.

“In questo studio – dice il professor Diego Centonze, responsabile dell’Unità di Neurologia del Neuromed – è stato dimostrato che l’efficienza delle cellule Treg dipende fortemente dalla produzione di una proteina denominata SLC7A11, che nella sclerosi multipla è fortemente limitata“. La SLC7A11, situata nella membrana cellulare, ha una funzione di “canale di trasporto” per due aminoacidi, consentendo l’ingresso della cistina e l’uscita del glutammato, un processo molto importante nel controllo dei radicali liberi e quindi dello stress ossidativo a livello cellulare.

“Abbiamo visto – continua Centonze – che la produzione di SLC7A11 può essere ripristinata nei linfociti T regolatori se l’organismo è sottoposto a restrizione calorica. In questo modo viene ridotto l’eccessivo lavoro metabolico delle cellule stesse, tipico nel sovrappeso o nell’obesità, condizioni che infatti possono aggravare il decorso della sclerosi multipla. Ma un’osservazione importante emersa dallo studio è che un farmaco già ampiamente usato contro questa patologia, il dimetil fumarato, sembra ‘imitare’ lo stato di restrizione calorica, ottenendo gli stessi risultati“.

Queste osservazioni potrebbero essere la base per lo sviluppo di nuove terapie e nuovi approcci alla sclerosi multipla, puntando a ripristinare nei pazienti il ruolo delle cellule Treg e riattivando quindi la loro capacità di “addomesticare” il sistema immunitario.